Köpeklerde otoimmün hemolitik anemi

Merhaba, sevgili okuyucular!

Köpeklerde anemi (anemi) - bir grup semptom, kanda hemoglobin azalmasının olduğu ortak bir gerçektir, aynı zamanda kırmızı kan hücrelerinin sayısını azaltır. Hemoglobin kan kırmızı lekeler. Kemik iliğinde oluşan ve kanın içine giren kırmızı kan hücrelerinin - kırmızı kan hücrelerinin bileşenlerinden biridir. Kırmızı kan hücreleri 2 ay yaşar. Sonra, ölüler, vücuttan çıkarılır ve kan genç kırmızı kan hücreleriyle güncellenir. Sağlıklı bir vücutta, her zaman doğru miktardır. Kırmızı kan hücresi dengesizliği ya üretimindeki düşüşe ya da kayıplarda artışa neden olabilir.

Köpeklerde anemi

Köpeklerde anemi - nedir bu? "Anemi" kavramı sadece bir semptomdur, açıklığa işaret eder - ne tür bir hastalık kırmızı kan hücrelerinin eksikliğine neden olur.

Köpeklerde anemi nedenleri

Anemiyi tetikleyebilen hastalıklar üç kategoriye ayrılır:

Kan kaybını provoke eden hastalıklar

  • travma;
  • Kan damarlarının veya iç organların bütünlüğünün imha edilmesi;
  • Şiddetli istila vakaları (parazitli hayvan enfeksiyonu - pire, keneler, yuvarlak solucanlar). Pire istilası yavrularda daha yaygındır;
  • İç organların (mide, karaciğer, böbrek, dalak, vb.) Patolojileri, kanamalarıyla birlikte;
  • Sindirim sistemi tümörleri;
  • Kan pıhtılaşmasını uyaran hastalıklar.

Kırmızı kan hücrelerinin yıkımını provoke eden hastalıklar (hemoliz)

  • Bağışıklık sistemi bozukluğu ile ilişkili otoimmün. Hayvanın vücudu dokularını dışsal olarak algılar ve onları yok etmeye çalışır. Bu hastalıklar sistemiktir, çünkü tüm organ sistemlerine zarar verirler;
  • Kan parazitleri;
  • Toksinler veya kimyasallarla zehirlenme (sıçan zehiri, kurşun, vb.);
  • Malign neoplazmlar (neoplazi).

Kemik iliğinde kırmızı kan hücrelerinin çoğalması işlevinin atrofisine neden olan hastalıklar

  • İç organların kronik ağır hastalıkları;
  • Kötü veya dengesiz beslenme;
  • Bağışıklık sisteminin bozulması;
  • Tiroid bezi (hipotiroidizm) patolojisi yeterli miktarda hormon üretememektedir (tiroksin ve triiyodotironin). Sonuç olarak - köpekte metabolik süreci yavaşlatmak;
  • Toksinler veya kimyasallarla zehirlenme;
  • Malign neoplazmlar (neoplazi).

Köpeklerde anemi belirtileri

Hemoglobin, vücudun dokularını oksijenle besler. Bir anemi hayvanı, bir oksijen eksikliğinin tetiklediği semptomları deneyimleyecektir. Bu hastalığın belirtileri hakkında kesin bir tanım yoktur. Semptomları hastalığın nedenine bağlı olacaktır.

Kural olarak, bir köpekte anemi varlığı ile gösterilir:

  1. Patolojik olarak soluk mukoz membranlar (soluk pembe veya beyaz). Bu özellikle ağız boşluğu için geçerlidir;
  2. Yemek yemeyi veya iştahı azaltmayı reddetmek;
  3. Aşamalı zayıflık;
  4. Düşük performans;
  5. Uyku eğilimi;
  6. Nefes darlığı;
  7. Hızlı darbe;
  8. Derideki püstüllerin varlığı (piyoderma) - enfeksiyonun varlığını (pus oluşturma kokusu) gösterir.
  9. Sarılık görünümü (olası hemolitik anemi hakkında konuşmak).

Tüm ırkların köpekleri bu rahatsızlığa tabidir. Yukarıdaki semptomların hafif formunda gözlenemeyebilir. İşaretler varsa, hayvan hemen bir veterinere taşınmalıdır. Tedaviye zamanında başlanması önemlidir - oksijen eksikliği geri dönüşü olmayan etkilere neden olabilir.

Köpeklerde ve anemilerinde anemi tedavisi.

Tedavinin prognozu, hastalığın şiddetine ve köpeğin genel durumuna bağlıdır:

  • Hastalığın şiddetli formları, hayatı tehdit eden hayvan, kan transfüzyonu anlamına gelir. Eritrositlerin kemik iliğinde veya hemolizde üreme fonksiyonunun atrofisi hakkında konuşuyoruz. Gerekirse, kan birçok kez transfüze edilir. Bu prosedür, gerekli oksijen ve diğer besin maddelerini doku hücrelerine göndermenizi ve böylece hayvanın durumunu stabilize etmenizi sağlar. Ancak acil tedavi için, hastalığın nedenini tanımlamak ve uygun tedaviyi reçete etmek gereklidir.
  • İç organların kanamasını durdurmak için, hemostatik ilaçlar, örneğin Vikasol, reçete edilir.
  • Kademeli bir doğanın anemi tedavisinde folik asit, demir, B12 vitamini uygulayın.
  • Toksinler veya zehirler ile zehirlendiğinde steroid hormonları kullanılır - kortikosteroidler, glukokortikoidler (prednizon) ve antidotlar (antidotlar). Tedavinin etkinliğini artırmak için, dalak bazen çıkarılır.
  • Otoimmün anemi, bağışıklık bastırıcılarla tedavi edilir - köpeğin bağışıklığını azaltan ilaçlar. Ancak bu terapi her zaman etkili değildir. Genellikle hayvanın ölümüne yol açan yan etkilere ve komplikasyonlara yol açar.
  • Diyet beslenmesi, tedavinin önemli bir bileşenidir. Çok yararlı çiğ karaciğer. Özellikle demir olmak üzere birçok vitamin ve eser element içerir. Demir eksikliğinden kaynaklanan anemi için reçete edilir.
  • Vitamin tedavisi

Bu hastalığın önlenmesi garantilidir. Ancak önleyici tedbirler, hayvanı güçlü bir şekilde büyütmeye ve anemiye neden olan hastalıkların çoğuna dayanmaya yardımcı olacaktır. İyi beslenmesini önemsemeli, temiz havada onunla çok yürüyün, düzenli olarak bir sağlık kontrolü için veterinere gidin, aşıları alın, köpek severlerin forumunu ziyaret etmek yararlıdır.

Köpeklerde anemi çeşitleri

  • Hemolitik. Vücudun zehirlenmesi, sarılık, karaciğerdeki metabolik süreçlerin dengesizliği (hepatoz), kan parazit piroplazmozundan kaynaklanır.
  • Birincil. Antitümör (sitostatik) kemoterapiden sonra oluşur.
  • İkincil. Şiddetli kanamaya neden olan iç organların yaralanması veya hasar görmesinden sonra olur.
  • Hemorajik. Örneğin bir mide ülseri durumunda ciddi kanamadan sonra edinilen anemi. Çoğunlukla köpekleri güçlü bir şoka sokar.
  • Hipoplastik. Kemik iliğinin baskılanmış çalışması nedeniyle olur. Bazı vitamin ve eser elementlerin eksikliğinden de oluşabilir. Eksik mineraller ve diyet alınarak tedavi edilir.
  • Otoimmün hemolitik anemi.

Köpek semptomlarında otoimmün hemolitik anemi

Bağışıklık bozukluğu ile ilişkili. Hayvan organizması, dokularını yabancı olarak görür ve onlara zarar vermeye çalışır. Sonuç olarak, hemoliz oluşur (kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesi), anemiye neden olur.

Bunun ana nedeni genetik bir yatkınlıktır. Genellikle bulaşıcı hastalıklar ile enfeksiyon sonucu bir sistemik lupus eritematozus kanserine bağlı olarak ortaya çıkar. Özellikle bu tür anemi için bulunan poodles, bobtails, Irish setters, Cocker Spaniels. Köpekler için en savunmasız yaş 2 ila 8 yıldır. Orospular daha sık erkekler oluyor.

Kırmızı kan hücrelerinde dış değişikliklerin belirlenmesini sağlayan kan yaymalarının laboratuvar analiziyle teşhis edilir. Tedavi, köpeğin bağışıklık sistemini (bağışıklık bastırıcıları) ve steroid hormonlarını (kortikosteroidler) azaltan ilaçları içerir. Hastalığın şiddetli formlarında kan transfüzyonu yapılır ve dalak çıkarılır. Bu hastalıktan ölümler% 40'tır.

Otoimmün hemolitik aneminin semptomları genellikle örtük olarak ifade edilir. Genellikle bu:

  • idrarın koyulaşması;
  • dışkıların karartılması siyah;
  • soluk veya ikterik mukoza zarları;
  • kusma;
  • kas ağrıları;
  • yemek yememek veya iştahı azaltmak;
  • şiddetli zayıflık;
  • ağır solunum;
  • hızlı darbe;
  • genişlemiş dalak ve periferik lenf düğümleri.

Köpeklerde anemi testi

Teşhisi tanımlamak için gelişmiş bir kan testi yapılır.

Hızlı tanı hematokritin çalışmasına izin verir - kandaki kırmızı kan hücrelerinin hacmi. Hematokrit, kırmızı kan hücresi içeriğini yüzde olarak ifade eder. Normalden% 35 daha düşük ise, o zaman köpek anemisi vardır.

Laboratuvarda aneminin nedenleri ile ilgili daha fazla çalışma yapılmıştır:

  • parazitlerin varlığını test etmek;
  • Mevcut lösemi gösteren anormal hücrelerin varlığı için test;
  • biyokimyasal kan testi;
  • idrar testi;
  • dışkı çalışması.

Köpeklerde otoimmün hemolitik anemi

Otoimmün hemolitik anemi (otoimmün hemolitik anemi), özellikle normal alyuvar hücreleri olmak üzere vücudun hücrelerini yok etmeyi amaçlayan otoimmün mekanizmaların başlatılmasıyla karakterize edilen son derece ciddi bir insan ve hayvan hastalığıdır. Vakaların% 60-70'inde bu hastalığın etiyolojisi bilinmemektedir.

Hastalık yaygındır, her yerde görülür. Tüm ırkların köpeklerinde otoimmün hemolitik anemi tescillidir. Aynı zamanda, Cocker Spaniels, Poodles, Old English Sheepdogs ve Irish Setters'ı bulmak daha olasıdır. Ayrıca, bazı araştırmacılar çoğu zaman bu patolojinin genç kadınlarda ve orta yaşlı kadınlarda meydana geldiğini belirtmektedir. Şiddetli mevsimsel yüklü değil.

nedenleri

Birçok araştırmacıya göre, otoimmün hemolitik aneminin ortaya çıkmasında başlıca neden, bireyin genetik yatkınlığıdır. Yukarıdaki patolojinin ortaya çıkmasına katkıda bulunan diğer faktörler arasında enfeksiyöz hastalıklar (mikoplazmalar, Paramyxoviridae ailesinin virüsleri), vücut üzerindeki iyatrojenik etkiler (fludarabin, interferon alfa), onkolojik lezyonlar (lösemi, lenfoma) ve vasküler otoimmün hastalıklar yer alır.

patogenez

Etiyolojik faktörden bağımsız olarak otoimmün hemolitik aneminin patogenezi şöyledir. Yukarıdaki patojenik endojen veya eksojen faktörlerin organizma üzerindeki etkisi altında eritrositler yüzey antijenik yapısındaki bir değişiklikle duyarlıdır, bu da vücudundaki histo-uyumluluk kompleksinin ihlaline ve kendi organizma hücrelerinin toleransının ihlaline yol açar. Bir bireyin vücudunda meydana gelen bu süreçlerin bir sonucu olarak, daha önce kendi normal duyarlı eritrositlerine karşı yöneltilen spesifik otoimmün antikorların gelişimi başlar. Her zamanki immün yanıtın bir sonucu olarak - bir antijen (normal duyarlaştırılmış eritrosit) + kompleman + otoantikor - eritrosit, normal şekli, hacmi ve sferosit dönüşümünde bir değişiklikle hasar görür. Sferositlere dönüşen kırmızı kan hücreleri, organizma için bir tehlike arz eden ve hemoliz ile yok edilen yabancı hücreler olarak dalak, karaciğer ve kemik iliği makrofajları tarafından kabul edilir. Kan dolaşımındaki eritrositlerin masif intravasal ve ekstravasküler hemolizinin bir sonucu olarak, bilirubine metabolize edilemeyen serbest hemoglobin miktarı keskin bir şekilde artmaktadır.

Aynı zamanda, J. Pelleren, K. Furnelle, L. Shaban'a göre, sınıf G otoimmün immünoglobülinlerinin etkisiyle köpeklerde birincil otoimmün hemolitik anemi daha yaygındır: İkincil otoimmün hemolitik anemi genellikle sistemik lupus eritematoz, otoimmün dermatoz ile birleştirilir.

Yaygın hemolizin diğer bir sonucu da, kandaki serbest bilirubinin birikmesidir, ki bu da karaciğer fonksiyon bozukluğundan dolayı glukuronik asit ile ilişkilendirilemez ve böylece zararsız hale getirilebilir.

Açıklanan işlemlerin bir sonucu olarak, hemoglobin idrarda kaybolur ve diğer yandan, bağlanmamış bilirubinin, merkezi sinir sistemi, böbrekler, endokrin sistem organları, karaciğer, kalp, vb. Üzerinde toksik etkisi vardır. Ayrıca, bir kan hücresi olan eritrosit yok edilir. Vücudun organ ve doku hücrelerine oksijen taşınmasından sorumlu, anemi, hipoksi ve diğer bozuklukların gelişmesine yol açar.

semptomlar

Otoimmün hemolitik aneminin klinik belirtisi, bu hastalığa özgü belirgin belirtilere sahip değildir. Köpeklerde anemiye neden olan ve fark edilebilecek başlıca belirtiler şunlardır:

- hayvanın idrar rengini koyu kahverengiye değiştirmek;

- mukus zarlarının solgunluğu ve / veya sarılığı;

- dışkıların siyaha boyanması (bazen);

- kalp çarpıntısı (taşikardi);

- ateş;

- Dalak ve periferik lenf düğümlerinde belirgin bir artış.

tanılama

Otoimmün hemolitik aneminin teşhisi karmaşıktır ve tarihin analizini, hayvanın klinik muayenesini, laboratuar ve araştırma teşhis yöntemlerini içermelidir.

Bir klinik tanı VN formülasyonu için. Mitin, semptom komplekslerinin aşağıdaki özet algoritmasını önerdi:

1. Retinal damarların anormal boyutu;

2. Anoreksiya - iştahsızlık, yemeyi reddetme;

4. Görünür mukoza zarlarının solukluğu;

5. Egzersiz sırasında hızlı yorgunluk;

6. Hemorajik diyatezi, kanama bozuklukları;

7. Genelleştirilmiş zayıflık;

8. Hepatosplenomegali, splenomegali, hepatomegali;

9. Hipodipsia, adipsia;

10. Hifema - anterior göz odasında kan, "siyah göz";

11. İshal, ishal;

13. Dispne - açık ağız ile nefes alma zorluğu;

15. Dışkıda kan varlığı;

16. Ateş, patolojik hipertermi;

17. Siyah dışkı;

18. Peteşya, ekimoz;

19. Polidipsi - artmış susama;

20. Polyuria - üriner çıktıda bir artış;

21. Azaltılmış su girişi;

22. Kusma, regurjitasyon, kusma;

23. Samimi gürültü;

24. Polipne, taşipne, hiperpne - solunum hareketlerinin sıklığında artış;

25. Lenfadenopati - genişlemiş dalak ve periferik lenf düğümleri;

26. Köpeğin depresyon;

27. Hematüri, hemoglobinüri;

28. Köpeğin idrarı kırmızı veya kahverengi;

29. Rhinorogia - burun kanı akıntısı.

Laboratuar çalışmaları yürütürken, kan, idrar, dışkı tam bir analizini gerçekleştirin. Aynı zamanda kanda sferositlerin varlığı ortaya çıkar ve kırmızı kan hücrelerinin sayısının 1-2 milyona düşürülmesi kuvvetli bir anemiye işaret eder; polikromasya ve retikülositoz; kandaki hemoglobin seviyesinde değişiklikler (110 g / l'nin altında); Serumda yüksek bir bilirubin konsantrasyonu 19 µmol / l'den yüksektir. İdrarı analiz ederken, hemoglobinüri ve ürobilinojenüri nedeniyle idrar renginde kırmızıdan kahverengiye bir değişiklik tespit edilir. Dışkı çalışmasında dışkı ile sterikbilin salgılanmasını ortaya koymaktadır.

Otoimmün hemolitik aneminin saptanması için laboratuvar tanısal bir test olarak, Coombs direkt yanıtı kullanılmıştır. Yardımı ile kan serumunda spesifik olmayan immünoglobulinler ve otoantikorların seviyesi belirlenir.

Otoimmün hemolitik aneminin tanısında başka bir teknik de steroid testinin formüle edilmesidir. Vücudun terapötik amaçlar için prednizon kullanımına pozitif tepkisi, yukarıda sözü edilen hastalık üzerinde varsayımın doğruluğunu teyit eden bir gösterge olarak hizmet edebilir.

Yukarıdaki hastalığın ana komplikasyonu tromboembolizm gelişmesidir. Otoimmün hemolitik aneminin prognozu temkinli olmaktan uzaktır.

Köpeklerde otoimmün hemolitik aneminin ayırıcı tanısı diğer anemi tiplerinden ve klinik olarak benzer bir resimle ortaya çıkan hastalıklardan, çeşitli doğada hepatit, leptospirosis, listeriosis vb.

tedavi

Köpeklerde otoimmün hemolitik aneminin tedavisinin odağı, hastalığın patogenezine bağlıdır. Bu bağlamda, tarif edilen patolojinin etiyolojik sebebi vücutta bulaşıcı hastalıklar veya neoplazmalarsa, önce veteriner hekim bunları ortadan kaldırmak için çalışacaktır. Birincil nedenlerin ortadan kaldırılması, hasta bir hayvanın hızlı bir şekilde iyileşmesine katkıda bulunacaktır.

Otoimmün hemolitik aneminin iyatrojenik yapısı durumunda, ilaç akışının vücuda girmesi gerekir.

Bireyin organizmasının genetik yatkınlığına bağlı otoimmün hemolitik aneminin gelişmesi ile tedavi, bağışıklık bastırıcıların, örneğin, kum bağışıklık (siklosporin A), azatioprin, siklofosfamid, rituksimabın kullanımına yöneliktir. Prednizon, prednizon, metilprednizolon, deksametazon veya betametazon gibi kortikosteroidler de vücudun bağışıklık aktivitesini baskılayan maddeler olarak işlev görebilir. Bu ilaçlar, immünolojik reaksiyonları baskılayarak, hastanın durumunu önemli ölçüde iyileştirir ve hemoliz gelişimini önler.

Otoimmün hemolitik anemiyle mücadelede radikal bir yöntem dalağın cerrahi olarak çıkarılmasıdır. Splenektomi, bir yandan hastalığın nüksetmesini önler ve diğer yandan, bağışıklığı olan organın çıkarılması hemolizi azaltacaktır.

Ayrıca, otoimmün hemolitik aneminin tüm vakalarında, tedavi, vücuttaki detoksifikasyonu, demir içeren ilaçların, vitaminlerin, örneğin, siyanocobalaminin (vitamin B12), eritropoezise katkıda bulunmasını içermelidir.

Veterinerlik merkezi "DobroVet"

Köpeklerde otoimmün hemolitik anemi

F-L. PELLEREN, C. FURNEL, L. SHABAN

Otoimmün hemolitik anemi (AGA), köpeklerde ve kedilerde en sık saptanan otoimmün hastalık tipidir (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Köpeklerde birincil AHA, bir otoimmün hastalıktan kaynaklanır. Sıklıkla bulunur ve ciddi ikincil AHA travmatik olmayan doğa (Squires R., 1993).

AGA, otoimmün hastalıkların en karakteristik klasik örneklerinden biridir. Sonuç olarak, otoantikorlar AGA'nın patogenezinde yer alır (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). İnsanlarda, hedef antijenlerin özgüllüğü tanımlanmıştır: kan grubu antijeni için otoantikorlar vardır (Person J.M. et al., 1988).

İnsanlarda AHA ilk olarak 1945'te Coombs yöntemi olarak adlandırılan bir anti-globulin testi kullanılarak keşfedilmiştir. Miller G. ve diğ. (1957) ilk olarak köpeklerde AGA'yı bildirdi.

AGA ayrıca farelerde, kobaylarda, atlarda (Miller G. ve arkadaşları, 1957; Taylor FG.R., Cooke BJ, 1990), sığırlarda (Dixon PM ve arkadaşları, 1978; Fenger C.K., vd.., 1992), koyunlar, domuzlar, köpekler ve kediler (Halliwel REW, 1982).

"Anemi" terimi, dolaşımdaki kandaki hemoglobin konsantrasyonunda, köpeklerde 100 ml'de 12 g'nin altında ve kedilerde 100 ml'de 8 g'ın altında bir azalma anlamına gelir; bu, oksijen taşımacılığında bir düşüşle birlikte görülür.

AGA, ilişkili hemoliz, ilişkili ilişkili olarak tanımlanır

• Anemi hastalık değildir, sadece etiyolojisi araştırmaya konu olan bir sendromdur.

• “Anemi” terimi, kanda dolaşan hemoglobin konsantrasyonunda bir azalma anlamına gelir.

Çoğu zaman, kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir azalma gözlenir, ancak bu gerekli değildir. Köpeklerin kanındaki toplam hemoglobinin normal içeriği, 100 ml kanda 12-18 g arasında değişmektedir. Eğer bu rakam 100 ml'de 12 g altına düşerse anemi hakkında konuşuyoruz. Kedilerde, hemoglobin konsantrasyon eşiği normal olarak -10 g / 100 ml kanın altındadır.

• Genellikle anemi rejeneratif ve rejeneratif olarak ayrılır. Kemik iliği periferik kanda dolaşan kırmızı kan hücrelerinin sayısını korumak için yeteneğine bağlıdır.

Rejeneratif anemi, retikülositlerin periferal kanındaki görünüm ile karakterize olup, anizositoz ile smearlerde görülen polikromatofili ile ilgili bir tablo verir. Rejeneratif anemi ise, hemoliz nedeniyle kan kaybı ve anemiye bağlı olarak rejeneratif anemiye ayrılır.

Hemolitik anemi, kırmızı kan hücrelerinin yaşam süresinde bir azalma ile karakterizedir. Bu aneminin varlığı, hemoglobin degradasyonu ürünleri ile değerlendirilebilir. Hemoliz hem intra hem de ekstravasküler olabilir. Köken olarak, hemolitik anemi farklı olabilir. İntrakorpüsküler olanlar, eritrositlerin intransek tipine uygun bir anomaliden kaynaklanır (kural olarak kalıtsaldır). Ekstracorpuscular: diğer nedenlerle (dissemine intravasküler koagülasyon sendromu), zehirlenmeye bağlı (örneğin, kurşun zehirlenmesi), enfeksiyöz veya parazitik doğa (köpeklerin ehrlichiosis, kedilerin hemobartonellozu, babesiosis), bağışıklık bozuklukları.

Tablo 1. Sınıflandırma AGA (PMK = doğrudan Coombs yöntemi),

eritrositlerin yüzeyinde ve bazen kan serumunda immünoglobülinlerin bulunmasıyla, bu etki, hastanın eritrosit membranının antijenik belirleyicilerine yöneliktir (Ek 1).

AHA, iki ana kriterle karakterize edilir:

1. bir kan testi ile teşhis edildi;

2. Otoantikorlar direkt Coombs metodu kullanılarak tespit edilir.

İmmün bir doğanın hemolitik anemileri arasında, ikincil anemiler, AHA'nın kendisinin yanı sıra, enfeksiyöz bir süreç veya ilaç duyarlılığı nedeniyle allojenik immünizasyondan sonra gelişir (kelimenin tam anlamıyla). Köpeklerde ve kedilerde alloimizasyon çok nadirdir.

AHA'lar immünolojik ve klinik belirtilerle sınıflandırılır.

Klinik tablo, laboratuar çalışmalarının sonuçları, patogenez, prognoz ve AGA'nın tedavisi büyük ölçüde immünopatolojik sürecin türüne bağlıdır.

AGA'nın immünolojik sınıflandırması, antikor sınıfına (IgG veya IgM) ve bunların işlevlerine dayanır - aglütinasyon veya bazen hemolitiktir.

AHA'nın sınıflandırması beş ana sınıfı içerir (Tablo 1). Soğuk aglütininler + 4 ° C'de tespit edilen aglütinasyon antikorları olarak tanımlanır. Onlar her zaman sınıf IgM'ye aittir.

Prognoz ve tedaviye etkisi

AGA, köpeklerde en yaygın olanıdır ve otoimmün IgG'nin, kompleman ile birlikte ve ayrı ayrı etkisidir (Cotter S.M., 1992).

1. Eğer IgG, komplemanla birlikte veya komplike olmayan (eritrositlerin) yüzeyinde eksprese edilirse (sınıf I ve III), hastalık esasen akut ve geçici bir seyir ile doğada idiyopatiktir. Hastalığın klinik tablosu, bazen hem zorlaşmanın, bazen de zor ve gerilemenin tutarlı gelişimi ile karakterizedir. IgG ile ilişkili olan bu birincil AHA, kortikosteroidlerle iyi tedavi edilebilir ve bir kural olarak, herhangi bir eşlik eden hastalıktan kaynaklanan ikincil AHA ile ilişkili değildir. Klag etcol'e göre. (1993), incelenecek 42 köpek arasında,% 74'ü IgG için pozitif ve kompleman için negatif idi. Bu AGA esas olarak sınıf III'e aittir.

2. Eğer IgM antikorları (II, IV ve V sınıfları) hakkında konuşuyorsak, o zaman hastalık kortikosteroid tedavisi için daha kötüdür, daha sıklıkla ikincil bir yapıya sahiptir (kanser,

Tablo 2. CAHA ile ilişkili köpek ve kedilerin hastalıkları (Werner L'ye göre).

* Peri-veya eritrosit ajanlarının neden olduğu hastalıklar, bağışıklık sisteminin aracılık ettiği hemolitik aneminin gelişmesinden, tekrar ortaya çıkabilen ve bu AGA'nın gelişmesiyle komplike olabilen otoantikorların katılımından sorumlu olabilir.

fraksiyonel veya herhangi bir başka otoimmün hastalık). Bu AGA, elüsyon veya yıkama sırasında S3b ve IgM varlığında doğrudan veya dolaylı olarak tespit edilebilir.

S3 ve IgM ile ilişkili AGA'nın prognozu IgG ile karşılaştırıldığında daha sorgulanabilir.

Yaygın Bağışıklık Bozuklukları

Aynı hastada, kombinasyon halinde çok sayıda farklı antikorun gözlemlenmesi genellikle gereklidir.

anti-eritrosit otoantikorları ile birlikte. Özellikle köpeklerin AHA'sı sistemik lupus eritematozus (SLE) veya otoimmün trombositopeni ile kombine edilir. Son durumda, Evans sendromu ile ilgilidir.

Evans sendromu (E. Robert, Amer., 1951) [İngilizce. Evans'syndrome]. Seay. Ficher-Evans sendromu. Trombositopenik purpura ile otoimmün hastalık Derneği. Nadiren insanlarda bulunan, şüpheli bir prognoz var.

Bazen, bir IgG depo varlığı ve dermoepidermal artikülasyon seviyesinde tamamlayıcı olan otoimmün dermatoz ile ilişkili olarak AGA görülür (Hasegawa T. ve ark., 1990). Anti-eritrosit otoantikorları, hastalığın klinik tablosunun yokluğunda bile geniş bir immünolojik bozukluk faktörüdür.

İmmünolojik sınıflandırma ikincil AGA ile idiopatik AGA'yı karşılaştırdığı için katı klinikle çelişmelidir. Termal antikorların (IgG) varlığı ile karakterize otoimmün hemolitik anemi, “idiyopatik” e karşılık gelirken, Soğuk antikorların (IgM) kalıcılığı ile ilişkili AGA “sekonder” dir.

Birincil veya sözde idioptik AGA'da, ilişkili hiçbir hastalık kaydedilmemiştir. Köpeklerde AGA idiopatik doğanın sıklığı vakaların% 60-75'i kadardır. Kedilerde, bu hastalık, lösemi virüsünün (FeLV) neden olduğu enfeksiyöz bir hastalığa bağlı olarak dominant bir ikincil AHA'ya sahip oldukları için nadirdir (Jackon M.L ve arkadaşları, 1969).

Köpeklerde% 25-40 oranında ve kedilerde% 50-75 oranında AGA diğer hastalıklarla ilişkilidir. AHA, bazen spesifik klinik semptomlar olmadan devam eden, başka bir hastalığa eşlik eder, eşlik eder veya takip eder (Tablo 2). Tedavinin prognozu ve etkinliği AHA'nın altta yatan nedenine bağlıdır.

Kedilerde sekonder AHA, esas olarak FeLV veya hemobartonellosis (Haemobartonella felis) ile enfeksiyon ile ilişkilidir.

Kedilerde eritrositlerin IgM tespiti sıklığı IgG'den anlamlı olarak daha yüksektir, köpeklerde ise IgG sınıfı otoantikorlar baskındır. Kedilerdeki IgM sınıfı antikorların köpeklere göre daha yüksek olması, oto-aglutinasyon reaksiyonunun baskınlığını açıklar.

HASTALIKLARIN KLİNİK RESİMİNİN BELİRTİLERİ VE LABORATUVAR ARAŞTIRMASI SONUÇLARI

Bir kişinin AHA'nın klinik, hematolojik, immünolojik belirtileri arasında yüksek pozitif korelasyon vardır (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

AHA herhangi bir yaşta ortaya çıkar, ancak çoğu zaman 2 ila 7 yıl arasında görülür. AHA vakalarının% 40'ı Mayıs ayında tespit edildiği için yılın mevsimi de etkilemektedir (Klag A., 1992). Bir kişi ayrıca ilkbaharda AHA insidansında bir artış bulmuştur (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Cinsiyet ve cins, hastalık için predispozan faktörler değildir.

Hastalığın başlangıcı ilerleyici veya ani olabilir. AHA, beş patognomonik semptomun bir kombinasyonu ile karakterizedir:

1) yorgunluk, uyuşukluk (% 86)

2) mukoza zarının solukluğu (% 76)

5) taşikardi (% 33).

Veterinere gitmenin üç ana nedeni şunlardır: kahverengi idrar, iştahsızlık (% 90) ve yorgunluk (Desnoyers M., 1992). Hepatomegali ve splenomegali her zaman saptanmaz (vakaların% 25'i), benzer bir eğilim lenfadenopatiyle ilişkili olarak not edilir (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

Prostrasyon ve bazen uyuşukluk da görülür. Sarılık, önemsiz veya yok (vakaların% 50'si).

Peteşia ve ekimoz (morarma) sadece trombositopeninin olduğu durumlarda görülür. Klag A.R. ve diğ. (1993) 42 köpekte (% 67) 28 köpekte orta veya ciddi trombositopeni gözlenmiştir.

Aneminin şiddeti değişebilir ve 2 faktöre bağlıdır:

1) hemoliz derecesi,

2) kemik iliğinin telafi edici kapasitesi.

Birincil AHA'daki aneminin sekonder ile karşılaştırıldığında yoğunluğu daha belirgindir.

Nadiren, soğuk aglütininlerin (IgM), daha sıklıkla idiyopatik AGA ile saptanmasında, anemi genellikle izole şiddetli epizodlar ile orta derecede şiddetlidir.

Kırılgan ve nekroz, kıkırdağa dönüşebilen kudretin (kulaklar, parmaklar, kuyruk, burun) terminal bölümlerinin bazen ölümcül olduğunu, bu hastalıktaki en patojenik belirtilerdir (Vandenbusshe P. etal., 1991).

Şekil. 1. Coombs yöntemi: aglütinasyon reaksiyonu.

Tablo 3. Yerli etoburlarda genel biyokimyasal analiz normları (Crespeau'ya göre).

Köpekler ve kedilerdeki tüm bu yaralanmalar, vücut ısısının visseral kısmınınkinden daha düşük olduğu periferik kılcal damarlardaki eritrositlerin aglütinasyonunun neden olduğu bozulmuş kan dolaşımına bağlıdır.

Tam kan sayımı

AGA varlığında, kırmızı kan hücrelerinin sayısı 5.000.000 / ml'nin altına düşer. Hematokrit büyük ölçüde azalır (% 8-10'a kadar), hemoglobinde (4 g / 100 ml'ye kadar) benzer bir tablo gözlenir. Normositik, normokromik ve bazen makrositik anemi not edilir (Jones D.R.E. etal., 1992, 1991, 1990).

Küçük lekeli sferositlerin varlığı dikkat çeker (fotoğraf 1) ve bazen nötrofilinin de olduğu belirtilmektedir (Desnoyers M., 1992).

Bazen monositler tarafından eritrositlerin fagositozunu belirtiriz. Köpeklerde AGA daha sıklıkla rejeneratif bir forma sahiptir (Ek 2). Toplam retikülosit sayısı% 20 ila% 60 arasında değişir. Köpeklerin% 30'unda, hafif retikülositoz (% 1-% retikülosit),% 60'ında orta veya şiddetlidir (% 3'ten fazla retikülosit). Köpeklerde, kötü rejeneratif ve rejeneratif AGA tanımlanmıştır (Jonas L.D., 1987). Şu anda, hastalığın bu formları daha sık tespit edilir.

Biyokimyasal kan testi

Tüm köpeklerde ürobilinürinin yanı sıra hiperbilirubinemi (konjuge değil) ile bilirubinüri (kahverengi idrar) işaretlenmiştir. Sarılık, vakaların yaklaşık% 50'sinde mevcuttur. Artan hemoglobinemiye bazen hemoglobinüri eşlik eder, ancak damarlardaki hemoliz semptomları daha azdır (42 köpeğin% 10'u) (Klag A.R. ve ark., 1993). Aynı zamanda, haptoglobin ve serumdaki demirde bir azalma görülürken, ürikemia (kandaki ürik asit) vakaların% 50'sinde artmaktadır. Hastalığın gelişimi ile, göstergeler değişir, bazen değişiklikler uzun süreli veya sonraki relapslarla kesintiye uğrar.

İMMÜNOLOJİK DİYAGNOSTİK YÖNTEMLERİ

Coombs doğrudan testi

AHA tanısında bu yöntem bir önceliktir (Kişi etal., 1980).

Coombs testi, aglütinasyona yol açan antikorların varlığının, aglütinasyona neden olan ksenojenik (başka bir türden) anti-immünoglobulin serumu ile belirlendiği immünolojik bir yöntemdir. Sadece bir direkt test kullanarak, Coombs hastalığı teşhis edilir. Klinik pratikte, bu yöntem insanlar, köpekler ve kediler için kullanılır.

Direkt Coombs testi veya özel tür antiglobulin testi olarak adlandırılan ilke, kırmızı kan hücrelerinin immünoglobulin veya komplemanı kullanarak, membranları üzerinde sabitlenmiş veya hem biri hem de diğerinin pahasına etkilerine dayanmaktadır (StewartA.R, 1993).

Önerilen yöntemin mekanizması, türe özgü "anti-antikorlar" veya spesifik antiglobulinler kullanılarak kırmızı kan hücrelerinin yüzeyini kaplayan antikorlar arasında köprüler oluşturmaktır (Şekil 1).

İlk aşamada tüm serum globülinlerine karşı polivalent antiglobulinler kullanılır.

Tablo 4. Doğrudan Coombs yönteminin sonuçlarının yorumlanması (Cotter'e göre).

Aşağıdaki reaktifler insanlar için geliştirilmiştir: anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA ve anti-C3.

Rutin tanıdaki köpeklerde, bir polivalent antiglobulin, bazen üç antiglobulin kullanılır: bir polivalent ve iki spesifik antiglobulin ve anti-NW (Jones D.R.E., 1990).

• Belirli reaktifler kullanılarak, çoğu zaman kırmızı kan hücrelerinin sadece IgG ile tek başına (AGA tipi IgG) veya kompleman (AGA karma tipi) ile kombinasyon halinde IgG, özellikle eritrosit membran üzerinde eksprese edilen (mevcut) C3d ile duyarlı olduğu bulunmuştur.

• Bazen kırmızı kan hücresi duyarlılığının nedeni sadece bir tamamlayıcıdır (AGA tamamlayıcı tip). Bu tür anemi sadece IgM'nin etkisiyle ilişkilidir, çünkü IgM genellikle Coombs testi ayarlandığında yıkama işlemi sırasında kendiliğinden geçer. Bu durumda 37CC'de yıkandıktan sonra, sadece C3d eritrositlerin yüzeyinde kalır.

IgM, Coombs metodu kullanılarak veya aynı metot kullanılarak antikomplement ile tespit edilebilir, ancak yıkama işlemi sırasında IgM'nin elüsyonunun gerçekleşmediği soğukta gerçekleştirilebilir. Aynı zamanda, Kholodny agglutinin IgM'den bahsediyoruz, köpeklerde + 4 ° C'de spontan aglütinasyon gözlenebilir.

• IgA sınıfı antikorlar oldukça nadirdir.

Her antiglobulin, türe özgü özelliklere sahiptir. Kedi eritrositleri ile Coombs reaksiyonunun formülasyonu, bu hayvan türü için bir antiglobulin reaktifinin zamanında hazırlanması veya elde edilmesi ihtiyacını ifade eder. Bu testi insanlarda veya köpeklerde gerçekleştirmek için tasarlanan kitler, kediler için uygun değildir.

Yerli et yiyen etçillerde, soğuk antikorlar ile algılanan, ısıdan çok daha az yaygındır.

Analiz için kan (Ek 3) bir antikoagülan (sitrat veya EDTA - etilendiamintetraasetik asit) ile alınmalıdır. Test tüpündeki ortamın kalsiyumun şelasyonuna neden olan bir ajan içermesi şarttır. Bir kan örneğinde, komplemanın eritrositler üzerinde in vitro spesifik olmayan fiksasyonunu provoke eder ve yanlış pozitif reaksiyona yol açar. Bu nedenle heparin antikoagülan olarak kullanılmamaktadır.

Tam olarak yıkandıktan sonra (800d'de 5 dakikadan 1500d'de 5 dakikaya üç veya beş kat santrifüjleme), süspansiyonun DROPPES test numunesi% 2 konsantrasyona getirildi. Doğrudan Coombs reaksiyonu, malzemenin toplandığı andan itibaren, tercihen 2 saat içinde mümkün olduğunca erken bir zamanda önerilmektedir. Kan örneği 37 ° C'de saklanmalıdır. Üç antiseranın farklı seri dilüsyonları ile 37 ° C'de bir saat inkübasyondan sonra, numune oda sıcaklığında (1-1.5 saat) tutulur. Reaksiyonun sonuçları, Kahn aynasına yerleştirilen mikroplaka kuyucuklarında veya mikroskop (x100) kullanılarak görsel olarak dikkate alınabilir.

Paralel olarak, negatif kontrollerin yapılması gerekir:

1. Antiglobülinlerin yokluğunda test edilen eritrositlerin kendiliğinden aglutinasyon için kabiliyetini test etmek amacıyla, izotonik NaCl çözeltisi varlığında hastanın eritrositlerinin% 2'si süspansiyonu. Desnoyers M. (1992) 'ye göre, otoaglütininler 37 ° C'de (sınıf I) ve 4 ° C'de (IV. Sınıf) kendiliğinden otoaglütinasyondan sorumludur. Kedilerde eritrosit otoaglütinasyon yaygındır (V. Shabre, 1990). Eşdeğer NaCl izotonik solüsyonunda kanın seyreltilmesi, gerçek oto-aglütininleri olumsuz etkilemeden, tübül formuna sahip olan kırmızı kan hücrelerinin ayrışmasına bağlı olarak belirtilen artefaktın dışlanmasına izin verir (Squire R., 1993).

2. Sağlıklı bir köpekden (kontrol hayvanı)% 2'lik bir eritrosit süspansiyonunu türe özgü serum antiglobulin ile karıştırmak antiserumun kalitesini kontrol etmenizi sağlar.

Klinik belirtiler IgM aracılı bir AGA'yı gösteriyorsa, klinisyen soğukta aktif olan antikorları (tip IV ve V) (Vandenbussche P) tespit etmek için, 4 ° C'de Coombs soğuk testinin yanı sıra 37 ° C'de normal Coombs testini isteyebilir. ve arkadaşları, 1991).

Bu test kediler için kabul edilemez. Gerçek şu ki, birçok normal kedinin, düşük sıcaklık koşullarında aktif hale gelen ve 4 ° C'de doğrudan Coombs testi kullanılarak saptanan aglütif olmayan antikorları vardır. Bu hayvan türlerinde, 4 ° C'de indirekt hemagglutinasyon yöntemi kullanılmalıdır.

AHA'nın laboratuar tanısı, neredeyse genel bir kan testi ile birlikte doğrudan Coombs yöntemine dayanmaktadır. Coombs testinde pozitif bir reaksiyonun yorumu zor değildir.

• Tespit edilen antikorlar IgG sınıfına aitse, tespit edilen aneminin otoimmün kökenli olması büyük olasılıktır.

• Karışık tip AHA'da “lgG + kompleman” tipi bir Coombs testinde pozitif bir sonucun belirlenmesinin önemi, komplemanın eritrosit membran antijenleri ile IgG tarafından oluşturulan kompleks üzerinde tam bir kesinliğin bulunmadığından kesin bir tartışma olmaması gerekir.

• “Saf tamamlayıcı” reaksiyonun formülasyonunda pozitif Coombs testinin yardımıyla tespit edilen AHA'daki kırmızı kan hücresi duyarlılığının güvenilirliğinin belirlenmesinin daha da zor olduğu ortaya çıktı.

“Komplement” tipi Coombs testlerinden bazılarının eritrositlerin yüzeyinden hızla ayrıştırılan antijen-antikor vücut komplekslerinin geçici fiksasyonuna karşılık gelmesi mümkündür.

AHA, aşağıdaki özelliklerle gerçek hiperhemolizden ayrılır: artmış retikülositoz, konjuge olmayan hiperbilirubinemi, vb. Bazen Coombs testi yanlış pozitif veya yanlış negatif sonuç verir (Tablo 4). Bu oldukça nadirdir (vakaların yaklaşık% 2'si), fakat gerçek AGA ile, özellikle sabit immünoglobulinlerin sayısı yeterli değilse (kırmızı kan hücresi başına 500'den az) Coombs testine negatif bir reaksiyon oluşabilir.

AHA'nın klinik semptomları Fransa'da çok yaygın olan piroplazmoza benzer birçok yöndedir. Bu, klinisyenin klasik tedaviye pozitif bir yanıtın yokluğunda, hemolitik anemi durumunda Coombs testini sistematik olarak yürütmesini gerektirir, eğer hayvan piroplazmoz varsa, kanda piroplazmanın kalıcılığı olsa bile, bu hastalığa AGA eşlik edebilir, çünkü.

Coombs yönteminin kullanılması durumunda, hassaslaştırılmış antikorların hangi sınıfa ait olduğunu belirlemek mümkündür, daha sonra elüsyon, bunların spesifikliğini belirlemesine izin verir. Eter veya asitle yüksek sıcaklıkta elüsyon yapmak, bir antikor havuzunu bir araya getirmenize ve dolaylı Coombs yöntemini (Person J.M., 1988) kullanarak uygun tipteki kırmızı kan hücreleri olan bir panel üzerinde test etmenizi sağlar.

Tablo 5. Kullanılan sitotoksik immünosüpresif ilaçların dozları ve olası toksik etkileri.

Bu, esas olarak kırmızı kan hücrelerine sahip panellerin bulunduğu insani tıpta gerçekleştirilir.

Hayvanlarda, eritrositlerin yüzeyinde yapay olarak sabitlenmiş bir antijene karşı spesifik antikorların yanlış pozitif reaksiyonundan şüphelenilirse asitle elüsyon yapılması özellikle önemlidir. Hastalıktan şüphelenilen bir köpeğin eritrositlerinden elde edilen elüat, farklı kan gruplarına sahip köpeklerden elde edilen bir eritrosit havuzu ile aglütinasyon reaksiyonu vermezse, o zaman AGA'dır (Tsuchidaetal., 1991).

Dolaylı coombs yöntemi

İlkesi kırmızı kan hücrelerine karşı serumda serbest otoantikorların varlığını tespit etmektir.

Hasta bir köpeğin kanı temiz ve kuru bir tüpte toplanmalı ve santrifüj edilmelidir. Test serumu, kırmızı kan hücrelerinin varlığında inkübe edilir, üç kez yıkanır ve hasta hayvanla aynı kan grubunun sağlıklı bir köpeğinden elde edilir. Serumdaki serbest otoantikorların seviyesi genellikle çok düşüktür, çünkü mevcut olan tüm antikorlar kırmızı kan hücrelerinin yüzeyi üzerinde sıkı bir şekilde sabitlenmiştir. Olguların% 40'ında, serbest antikor miktarı dolaylı Coombs yönteminde pozitif bir reaksiyon elde etmek için yetersizdir (Stevart A.R, 1993).

ERYTHROCYTES TAHMİNİ MEKANİZMALARI

AGA, patogenezdeki otoantikorların rolünün açık ve ikna edici bir şekilde gösterildiği otoimmün hastalıklar grubunda yer almaktadır.

Otoantikorların, üç sitotoksik mekanizmanın aracılık ettiği yaşam sürelerini kısaltmaktan sorumlu olan eritrosit zarı üzerindeki spesifik antijenlere bağlanması: 1) fagositoz; 2) tamamlayıcı katılım ile doğrudan hemoliz; 3) antikora bağlı hücresel sitotoksisite.

Çoğu durumda, eritrosit fagositoz makrofajlar tarafından gözlenir. Otoantikorlar tarafından duyarlı hale getirilen eritrositler, dalak, karaciğer ve daha az ölçüde makrofajlardan sonra yok edilir, kemik iliği opsonize edilir. Bilirubinemi ve ürobilin ve bilirubinin idrarındaki varlığı klinisyene ekstravasküler hemolizin neden olduğunu düşündürmektedir (V. Chabre, 1990).

İki “kırmızı kan hücresi mezarlığı” arasında patogenezde küçük farklılıklar vardır.

Ekstravasküler eritroagositoz intravasküler hemoliz ile kombine edilebilir.

Tamamlayıcı tarafından aracılık edilen intravasküler hemoliz

Dolaşım sisteminde eritrositlerin yok olması, sadece akut hemolitik anemi ile seyreden veya hastalığın kronik seyri sırasında gelişen akut komplikasyonlarla (köpek II ve V) oldukça nadirdir (köpeklerin% 15'inde).

Bu, aynı kırmızı kan hücrelerinin yüzeyindeki C'den Cd'ye klasik yol boyunca komplemanın tam aktivasyonundan kaynaklanır. Sonuç olarak, eritrosit zarı yok edilir ve onların bileşenleri (esas olarak hemoglobin) hemoglobinemi ve hemoglobinüriye yol açan dolaşımdaki kan içine salınır.

Bu, sadece otoantikorlar, belirgin bir hemolitik etki ile tamamlanacak şekilde sabitlendiğinde gözlenir: hemolizdeki rol, IgG ve IgM için açıkça belirlenir. Sadece bu tür otoimmün hastalıklara ikterik veya subicterik eşlik edebilir.

Antikorların neden olduğu hücre sitotoksisitesi

K hücreleri (öldürücü hücreler ya da öldürücü hücreler), IgG molekülünün Fc fragmanı için reseptörlere sahiptir; bunlar, sensitize kırmızı kan hücrelerinin yüzeyine sabitlenir ve doğrudan sitotoksik etkilerle ölümlerine neden olurlar.

Son zamanlarda kesin bir şekilde ortaya konmuştur, ancak bu üçüncü mekanizmanın AHA'nın gelişimindeki rolü henüz tam olarak tanımlanmamıştır.

Otoimmün hastalıkların geri kalanında olduğu gibi, otoimmün bozuklukların derecesi her zaman sürecin şiddeti ile doğru orantılı değildir.

Kısa dönem prognoz, sadece vakaların% 15-35'inde olumsuzdur. Yeterli tedaviden sonra klinik iyileşme, farklı yazarlara göre, hastaların% 65-85'inde görülmektedir.

Artmış hematokrit ve retikülositoz ile sferositoz azaldı - pozitif prognostik kriterler.

Köpek mortalitesi aşağıdaki koşullar altında önemli ölçüde artar: zayıf rejenerasyon (orta veya yetersiz retikülositoz), düşük hematokrit (% 15'in altında), 100 mg / l üzerindeki kandaki bilirubin konsantrasyonu.

Uzun dönem prognoz olası komplikasyonlar açısından daha az uygundur. Genelde, iyileşmenin yalnızca vakaların% 30-50'sinde başarıldığı gerçeğinden birisinin olması gerekir.

Sekonder AHA için prognoz esas olarak ilişkili hastalığa ve olası komplikasyonlarına bağlıdır.

Pulmoner tromboembolizm ve yaygın damar içi pıhtılaşma en yaygın olanlardır (Cotter S.M., 1992). Nadir durumlarda, ölümcül olabilen lenfadenit, endokardit, hepatit veya glomerülonefrit gibi komplikasyonlar vardır (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Sınıf III hastalık ile, prognoz çoğu zaman elverişlidir. Kedilerde, hastalık genellikle bir retrovirüsün (feline lösemi virüsü, FeLV; kedi immün yetmezlik virüsü, VIF) neden olduğu enfeksiyonla ilişkili olduğundan prognozu kısıtlamaktadır (ChabreB., 1990).

İntravasküler hemolize eşlik eden sınıf II ve V hastalıkları için daha ihtiyatlı bir prognoz.

Prognoz, I ve IV sınıflarına ait ve oto-aglütinasyona eşlik eden hastalıklar için şüphelidir (Hagedorn J. E., 1988). Diğerlerinden daha sık ölümle sonuçlanır.

Klag ve ark. (1992, 1993), genel ölüm oranı yaklaşık% 29'dur.

Her durumda, prognoz her zaman kısıtlanmalı ve durumun farmakolojik düzeltmesinin yeterliliğine bağlı olmalıdır.

AGA tedavisi çeşitli şekillerde yapılabilir. En yaygın tedavi yaklaşımı, otoantikorların oluşumunu ve eritrofagositozdan sorumlu makrofajların aktivitesini baskılayan immüno-depresanlar atayarak immünolojik cevabın ortadan kaldırılmasına dayanmaktadır.

Immunosuppressant

Kortikosteroidler - tedavinin ana bileşeni. Hem monoterapi hem de danazol, siklofosfamid veya azatioprin ile birlikte kullanılırlar (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Yüksek bir terapötik dozda ve uzun süreli kullanımda, kortikosteroidler immünosupresyonun etkisini sağlayan ana ilaçlardır. Klinisyen açısından bakıldığında, her 12 saatte bir 2 ila 4 mg / kg şok dozunda verilen prednizolon, metilprednizolon (metilprednizolon hemisüksinat: Solumedrol N.D., IV) prednizon (herbiri için Cortancyl N.D.), en iyi sonucu vermektedir. Deksametazon veya betametasonu günde 0.3-0.9 mg / kg dozlarında da kullanabilirsiniz (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Kortikosteroid tedavisinin AGA'da% 80-90'ında termal otoantikorlarla (IgG) etkili olduğu durumlarda, AGA'da Soğuk otoantikorlar (IgM) ile etkinliği belirsizdir. Ancak elde edilen veriler dikkatlice değerlendirilmelidir. Kortikosteroid tedavisi etkisiz ise sitotoksik kemoterapiye başvurmak gerekir.

• Şok kortikosteroid tedavisi, doğrudan Coombs yöntemi kullanılarak AHA tanısı doğrulandıktan sonra mümkün olduğunca erken başlatılmalıdır. Tedavi uzun olmamalıdır: süre ortalama üç ila sekiz hafta arasında değişir. Kortikosteroid tedavisinin daha büyük bir seyri küçük avantajlara sahiptir, ancak ciddi komplikasyonlar (iyatrojenik Cushing sendromu) riskiyle doludur.

• Bakım tedavisi ile kortikosteroidler, her gün yarım, çeyrek veya şokun sekizde birine eşit dozlarda reçete edilir. Klinik remisyondan sonra iki ila dört ay içinde ilaçların tedricen çekilmesi. Bazı hayvanlar kortikosteroidleri tamamen iptal eder. Diğerleri relapsları ortadan kaldırmak için hayatları boyunca düşük dozlarla tedavi edilmeye devam etmektedir (Squires R., 1993).

İdiopatik AGA (IgG) olan köpeklerde, Coombs testi, kortikosteroid tedavisi ve klinik remisyon dahil olmak üzere hastalık seyri boyunca pozitif kalır. Direkt Coombs yönteminde, reaksiyon negatif olduğunda, hastalığın nüksetmesi oldukça nadirdir. Bu çok olumlu bir prognostik kriterdir (Slappendel R.J., 1979).

Kedilerde, kortikosteroid tedavisi, hematolojik incelemede hemobartenella felis hemobartenellosis ortaya çıkarsa veya immünosüpresyonun arka planına karşı bakteriyel komplikasyonların önlenmesi için tetrasiklin antibiyotiklerin reçetesi ile birleştirilir.

Kedilerde kortikosteroid tedavisi, özellikle FeLV'nin neden olduğu enfeksiyonlar sırasında uzun bir süre yapılmamalıdır. Kortikosteroidlerin immün baskılayıcı etkisi, virüsün hali hazırda bağışıklık bastırıcı etkisini artırabilir. Gizli viral enfeksiyonu olan kedilerde kortikosteroid terapisi patolojiyi şiddetlendirir ve viremiye neden olabilir.

Kortikosteroid tedavisinin başlangıcından sonraki ilk 48-72 saat içinde hematokritte stabilizasyon veya iyileşme sağlanamazsa tedaviye devam edilmelidir. Hematokritte belirgin bir artış tedavi başladıktan 3-9 gün sonra ortaya çıkabilir. 9 gün sonra iyileşme olmazsa, daha güçlü immün depresif ilaçlar kullanılmalıdır.

Siklofosfamid ve azatioprin, kortikosteroidler immünosupresanlarından daha güçlü olan iki sitotoksik ilaçtır (sitotatik) (Tablo 5). B-lenfositler tarafından antikor üretimini inhibe ederler (Squires R., 1993).

Bu ilaçlar sadece AHA hastalığının en şiddetli vakalarında kullanılmalıdır: oto-aglütinasyonlu hastalar (I ve IV sınıfları) veya intravasküler hemoliz (sınıf II ve V) (Hagedorn J. E., 1988). Şiddetli vakalarda, tedbirler güçlü terapötik etkiler gerektirir. Hayvan sahiplerini ilaçların yan etkileri konusunda bilgilendirdiğinizden emin olun.

Siklosporin (10 mg / kg, i.p., daha sonra 10 gün boyunca oral olarak) klasik kortikosteroid tedavisine yatkın olmayan karmaşık tekrarlayan AHA vakalarını tedavi etmek için başarıyla kullanılmaktadır (Jenkins TS. Et al., 1986; Preloud P., Daffos L, 1989). ). Relapsların önlenmesi ve remisyon sağlanması için otoaglutinasyonlu hastalar (I ve IV sınıfları) kombine tedavi (kortikosteroidler + sitotoksik ilaçlar) gerektirir. Bununla birlikte, bu kombinasyonun AHA tedavisinde ne kadar etkili olduğunun daha iyi anlaşılması için daha kapsamlı testler gereklidir.

Androjen grubunun sentetik bir hormonu olan Danazol (ethisteron türevi), otoimmün hastalıkların tedavisinde giderek daha fazla kullanılmaktadır (Stewart A.F., 1945). Danazol, IgG üretimini ve hücreler üzerinde sabitlenmiş IgG ve kompleman sayısını azaltır (HollowayS.A. Etal., 1990).

Danazolun ana etki mekanizması kompleman aktivasyonunu inhibe etmek ve hücre zarları üzerindeki komplement fiksasyonunu baskılamaktır (Bloom J.C., 1989). Danazol, otoimmün trombositopenide bozulan T-yardımcı ve T-baskılayıcıların oranını modüle eder (Bloom J.C., 1989). Aynı zamanda makrofajların yüzeyindeki immünoglobulin Fc reseptörlerinin sayısını da azaltabilir (SchreiberA.D., 1987).

Köpekler için terapötik doz oral yoldan günde 3 kez 5 mg / kg'dır (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). Danazol (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) 'nin etkisi bir ya da üç hafta boyunca yavaşça artar ve hematolojik parametrelerin iyileşmesinde kendini gösterir (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Danazol'ün herhangi bir kortikosteroid ile kombine edilmesi önerilmektedir (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Hastanın durumu stabilize olduğunda, karotis steroidlerinin dozları azaltılır ve danazol ile tedaviye iki ila üç ay devam edilir (Schreiber A.D., 1987). Danazol altı aydan fazla kullanıldığında kas kütlesinde belirgin bir artışa neden olabilir.

splenektomi

Splenektominin amacı, IgG ile ilişkili AGA durumunda kırmızı kan hücresi yıkımının ana organı olan dalağı çıkarmaktır. Aynı zamanda, otoantikorların spesifik durumunda dolaşımdaki antikorları üreten lenfoid sistemin ana organıdır. İnsancıl tıpta başarıyla uygulandığında, bu operasyon muhtemelen köpekler ve kediler için eşit derecede faydalı olamaz (Feldman B.F. ve diğerleri, 1985). IgM ile ilişkili AGA'da tamamen işe yaramaz, kırmızı kan hücrelerinin tahribatı esas olarak karaciğerde görülür. Ayrıca, bu operasyonun uygulanması babesiosis veya hemobartonellosis gizli seyrinde bir ağırlaşma neden olabilir. Bu nedenle splenektomiyi sadece aşırı bir seçenek olarak düşünmeyi öneriyoruz (Feldman V. Fetal., 1985).

Kan nakli

Kan transfüzyonu esas olarak hemoliz olasılığı nedeniyle kontrendikedir. Transfüze olan kırmızı kan hücreleri hızla kitle rüptürüne ve sonuç olarak hemoliz krizinin alevlenmesine yol açan otoantikorlarla kaplanır. Diğer taraftan, kan transfüzyonu normal kemik iliği hematopoezini azaltır. Bu nedenle, aşağıdaki endikasyonlar için reçete edilmelidir: Hemolitik kriz,% 10'un altındaki hematokrit veya solunum yetmezliği.

Uygulamada, kan transfüzyonu endeksi köpeklerde 2x106 / ml'nin altındaki eritrosit sayısında ve kedilerde 1.5x106 / ml'lik bir düşüş olarak kabul edilir. İntravenöz kortikosteroidlerle çok kısa süreli iyileşme kaydedilmiştir. Plazmaferez, insanlarda olumlu sonuçlar verir, ancak hayvanlarda kullanımı, köpek kedileri için enstrümantasyon teknolojisinin düşük kullanılabilirliğiyle karmaşıktır (Matus R.E. ve diğerleri, 1985).

Adjuvan Terapi

Tüm anemilerde olduğu gibi, adjuvan tedavi kullanılır: günde 60-300 mg (Squires R., 1993), B12 vitamini, sakin bir atmosfer, sıcaklık ve daha sonra intravenöz infüzyon, bazen zorla nefes almada demir sülfat. Soğuk aglütininli hastaların çok düşük sıcaklıklara maruz kalmaktan korunmaları özellikle önemlidir. Tromboembolizm ve risk grubu köpeklerin DIC'sinin önlenmesi (total bilirubinin yüksek seviyesi, kan transfüzyonu sonrası bir durum) antikoagülanların erken dönemde başlatılmasını içerir: alevlenme döneminde her 6 saatte 100 U / kg heparin / cc (Klein M.K. ve ark., 1989).

Hasta izleme

Bu çok önemli. Hastalar Coombs testinin yardımı ile takip edilebilir: hasta hastalığın akut fazına girmesinden iki ay sonra, kronik seyre geçişte her 2-3 ayda bir. Klinik ve hematolojik değerlendirme kriterleri normal ise, Coombs testi negatif reaksiyon verir, köpek veya kedinin iyileştiğini varsayabiliriz. Ancak, gerçek iyileşme veya basit remisyon hakkında konuşmak zordur.

Bu durumda, son derece dikkatli olmalısınız, çünkü yukarıdaki seçeneklerden herhangi biri% 50 olasılıkla mümkündür.

Gerçek durumu açıklığa kavuşturmak için, hayvanın durumunu izlemeyi, sistematik olarak kan testlerini (örneğin, altı ay boyunca ayda bir ve daha sonra her üç ayda bir) sistematik olarak sürdürmek ve bir nüksetme tehlikesiyle kortikosteroid tedavisine devam etmek gereklidir. Kural olarak, bu klinik durumu normalleştirmek için yeterlidir. Her iki günde en az kortikosteroid dozu (günde 0.05-1 mg / kg), kan parametrelerini fizyolojik normlara yeniden kazandırmaya yardımcı olur. Kronik veya tekrarlayan AGA'da, asgari terapötik dozda mümkün olduğunca kalıcı kortikosteroid uygulaması önerilir.

Klinik tablo yeterince gösterge olduğunda, sadece bir doğrudan Coombs yönteminin yardımıyla AHA ile teşhis edilebilir. Ancak bu sadece Coombs testinin IgG varlığında (tamamlayıcı ve komplementsiz) pozitif reaksiyonu için geçerlidir. Genelde, sadece bir komplement ile pozitif reaksiyonlar köpeklerde yaygındır ve nadiren ciddi hemoliz ile ilişkilidir. Ön tanı yapılırsa, ek araştırmaya ihtiyaç vardır. Tüm otoimmün hastalıklarda olduğu gibi, bağışıklık sistemindeki spesifik olmayan bozukluklar çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir.

Ve son olarak, tüm otoimmün hastalıklar, her biri değişen derecelerde birbiriyle örtüşen bir grup bozukluğu temsil eden benzerliklere sahiptir. Çoğunlukla, AHA ve sistemik lupus eritematozus ve AHA ve romatoid poliartrit veya AHA ve otoimmün trombositopeni eş zamanlı veya ardışık tezahürünü gözlemlemek mümkündür. İmmunolojik tanısı kullanmak, bu otoimmün hastalıklardan birinin varlığını ortaya çıkarsa, o zaman karakteristik klinik semptomların yokluğunda bile, başkalarına bakmak gereklidir. Bir köpekte AGA'nın SLE veya trombositopeni ile ilişkisi veya bir kedi içinde FeLV enfeksiyonu ile birlikte, prognoz izole idiopatik AGA'ya kıyasla daha şüphelidir.